Was ist das „Muskelgedächtnis" und bleiben die Muskelzellkerne erhalten?

Wer nach einer langen Pause wieder mit dem Krafttraining beginnt, erlebt oft eine angenehme Überraschung: Kraft und Muskelmasse kehren schneller zurück, als sie ursprünglich aufgebaut wurden. Dieses Phänomen wird „Muskelgedächtnis" genannt. Die Redaktion erklärt, welche Mechanismen dahinterstecken, was die Forschung zu den Zellkernen der Muskelfasern herausgefunden hat und wo die Grenzen des Konzepts liegen.

Zwei Bedeutungen eines Begriffs

Im Alltag wird „Muskelgedächtnis" oft für eingeschliffene Bewegungsabläufe verwendet – etwa wenn man nach Jahren wieder Fahrrad fährt oder eine Kniebeuge technisch sauber ausführt. Diese Form des Gedächtnisses sitzt allerdings nicht im Muskel, sondern im Nervensystem: Bewegungsprogramme werden im Gehirn und Rückenmark gespeichert.

Gerade zu Beginn eines Trainings beruht ein großer Teil des Kraftzuwachses auf solchen neuronalen Anpassungen. Motorische Einheiten werden besser rekrutiert, die Koordination zwischen Muskeln verbessert sich. Auch nach Pausen gehen diese Fähigkeiten nur langsam verloren.

Die zweite, wissenschaftlich spannendere Bedeutung betrifft die Muskelfaser selbst. Hier lautet die Frage, ob eine früher trainierte Faser strukturelle Spuren behält, die einen erneuten Aufbau erleichtern. Im Mittelpunkt dieser Diskussion stehen die Zellkerne der Muskelfasern, die sogenannten Myonuklei.

Beide Ebenen ergänzen sich. Das schnelle Comeback nach einer Pause ist vermutlich eine Mischung aus erhaltenen Bewegungsprogrammen, zellulären Veränderungen und epigenetischen Spuren im Erbgut der Muskelzellen.

Muskelfasern und ihre vielen Zellkerne

Eine Skelettmuskelfaser ist eine außergewöhnliche Zelle: Sie kann mehrere Zentimeter lang sein und enthält hunderte bis tausende Zellkerne. Jeder Kern versorgt einen bestimmten Bereich der Faser mit Bauanleitungen für Proteine. Dieser Bereich wird als myonukleäre Domäne bezeichnet.

Wächst eine Faser stark, reicht die vorhandene Zahl an Kernen irgendwann nicht mehr aus. Dann springen Satellitenzellen ein – Stammzellen, die zwischen Faser und umgebender Membran liegen. Sie teilen sich, verschmelzen mit der Faser und spenden ihr zusätzliche Kerne.

Lange galt die Annahme, dass bei Muskelabbau auch die zusätzlichen Kerne durch programmierten Zelltod wieder verschwinden. Dieses Bild wurde durch Tierversuche infrage gestellt.

Das Verhältnis zwischen Fasergröße und Kernzahl ist nicht starr. Fasern können bis zu einem gewissen Grad wachsen, ohne neue Kerne aufzunehmen, indem die vorhandenen Kerne effizienter arbeiten. Erst bei stärkerem Wachstum wird der Kernzuwachs wichtig.

Was Tierversuche gezeigt haben

Die norwegische Arbeitsgruppe um Kristian Gundersen untersuchte 2010 Mäusemuskeln, die durch Überlastung zum Wachsen gebracht wurden. Mithilfe von Bildgebung am lebenden Tier konnten die Forscher einzelne Fasern über Wochen verfolgen. Das Ergebnis: Die Zahl der Kerne stieg bereits vor dem eigentlichen Faserwachstum an.

Noch bemerkenswerter war die Beobachtung nach Entlastung. Die Fasern schrumpften deutlich, doch die zusätzlichen Kerne blieben erhalten. Die Muskeln behielten also eine Art Kapazität für schnelleres Wachstum.

In einer Folgestudie setzten Egner und Kollegen Mäuse kurzzeitig anabolen Steroiden aus. Auch nach Absetzen und einer langen Pause blieb die erhöhte Kernzahl bestehen, und die Muskeln wuchsen bei erneuter Belastung schneller. Die Autoren diskutierten dies als möglichen Langzeiteffekt mit Bedeutung für Dopingsperren.

Diese Daten stammen jedoch von Nagetieren unter künstlichen Bedingungen. Ob sich die Ergebnisse auf trainierende Menschen übertragen lassen, ist Gegenstand intensiver Forschung und Debatte.

Die Situation beim Menschen

Beim Menschen sind Kernzählungen schwierig, weil sie Muskelbiopsien erfordern und die Messmethoden fehleranfällig sind. Eine schwedische Studie von Psilander und Kollegen untersuchte Training, Pause und erneutes Training an den Beinen derselben Probanden. Dort fand sich nach dem Wiederaufnahmetraining kein klarer Vorteil durch zuvor erworbene Kerne.

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Eine Übersicht von Snijders und Kollegen kam zu dem Schluss, dass die Hinweise beim Menschen bislang uneinheitlich sind. Einige Studien sehen einen Kernverlust bei längerer Inaktivität, andere nicht. Methodische Unterschiede spielen dabei eine große Rolle.

Einen anderen Weg ging die Gruppe um Seaborne und Sharples. Sie zeigte 2018, dass Krafttraining Veränderungen der DNA-Methylierung in Muskelzellen hinterlässt, die auch nach einer Pause teilweise erhalten bleiben. Beim erneuten Training reagierten die betroffenen Gene stärker.

Damit existiert neben der Kernhypothese eine zweite Erklärung: Der Muskel „erinnert" sich epigenetisch, also durch Markierungen am Erbgut, die die Aktivität bestimmter Gene beeinflussen.

Was das für die Trainingspraxis bedeutet

Unabhängig vom genauen Mechanismus bestätigt die Praxis: Ein Wiedereinstieg nach Verletzung, Krankheit oder beruflicher Pause gelingt meist schneller als der erstmalige Aufbau. Das ist eine motivierende Botschaft für alle, die längere Zeit nicht trainieren konnten.

• Nach der Pause mit reduziertem Volumen beginnen und Sehnen sowie Gelenken Zeit zur Anpassung geben.
• Technik ist meist schneller wieder da als die Belastbarkeit des Bindegewebes.
• Ausreichend Eiweiß, etwa 1,6 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht, unterstützt den Wiederaufbau.
• Auch in der Pause, wenn möglich, minimales Krafttraining beibehalten, um Verluste zu bremsen.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Zahl und Aktivität der Satellitenzellen ab. Ältere Menschen profitieren daher besonders davon, Trainingspausen kurz zu halten und frühzeitig Muskelreserven aufzubauen.

Der Befund aus Tierstudien zu anabolen Steroiden sollte nicht als Argument für deren Einsatz missverstanden werden. Die gesundheitlichen Risiken solcher Substanzen sind gut dokumentiert, und mögliche Langzeitvorteile sind beim Menschen nicht belegt.

Fazit der Redaktion

Das Muskelgedächtnis ist real, auch wenn seine Mechanismen noch nicht vollständig geklärt sind. Neuronale Anpassungen, möglicherweise erhaltene Zellkerne und epigenetische Spuren tragen gemeinsam zum schnellen Wiederaufbau bei.

Die These dauerhaft erhaltener Myonuklei ist im Tiermodell gut belegt, beim Menschen aber noch umstritten. Die epigenetische Erklärung gewinnt zunehmend an Gewicht.

Für die Praxis gilt: Jede Trainingsphase ist eine Investition, die auch nach einer Pause Zinsen trägt.

Passend dazu empfehlen wir unsere Artikel über Satellitenzellen und Muskelwachstum, über den Proteinbedarf im Alter und über Muskelabbau während Verletzungspausen.

Literaturverzeichnis

1. Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, Gundersen K. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(34):15111–15116.
2. Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestøl E, Gundersen K. A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J Physiol. 2013;591(24):6221–6230.
3. Seaborne RA, Strauss J, Cocks M, et al. Human skeletal muscle possesses an epigenetic memory of hypertrophy. Sci Rep. 2018;8(1):1898.
4. Psilander N, Eftestøl E, Cumming KT, et al. Effects of training, detraining, and retraining on strength, hypertrophy, and myonuclear number in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2019;126(6):1636–1645.
5. Snijders T, Aussieker T, Holwerda A, Parise G, van Loon LJC, Verdijk LB. The concept of skeletal muscle memory: evidence from animal and human studies. Acta Physiol (Oxf). 2020;229(3):e13465.
6. Gundersen K. Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. J Exp Biol. 2016;219(Pt 2):235–242.